老铁们，大家好，相信还有很多朋友对于tsab医学上是什么意思和的相关问题不太懂，没关系，今天就由我来为大家分享分享tsab医学上是什么意思以及的问题，文章篇幅可能偏长，希望可以帮助到大家，下面一起来看看吧！
这是否是甲亢?医生帮忙来看下,急急急!
哦，您这个绝对不属于甲亢。
为什么？ 关键就在于您的促甲状腺素TSH是在正常范围内的。
我们的机体是一个非常完整精密的结构，甲状腺内的甲状腺素如果过多了，甲状腺的上级中枢----脑垂体就会立即自动作出反应，自动减少促甲状腺素TSH的分泌，这个就是一个代偿机制，这样就维持机体可以相当长一段时间还是处于正常状态，但是只要促甲状腺素TSH明显降低了，这个就是亚临床甲亢。
但是如果长期这样就最终会导致临床状态的甲亢。
反之，如果甲状腺内的甲状腺素储备少了，那么脑垂体也会自动作出调节，自动增加促甲状腺素TSH的分泌，这样也可以在一段比较长的时间内，维持机体不出现甲减。但是日子久了失去代偿了就是临床状态的甲减。
您虽然总的T3、T4都有所轻微的升高，但是要知道你体内的甲状腺素只要是储存在甲状腺滤泡内的，机体--甲状腺的上级中枢脑垂体经过自动分析，认为根本没有过多，那么自然就TSH正常分泌。
所以您这个是没有甲亢也没有甲减。
那么这个又是什么呢，我们临床上有个相关的名称，叫做euthyroid sick syndrome,正常甲状腺异常综合征，我们上海二医（现在交大医学院）的内分泌老师是这样跟我们说的，也有的是写作sick euthyroid syndrome，甲状腺功能正常性病变综合征。人家上医大的书，是这么写的。
这个是什么呢，机体在应激，创伤，或者其它疾病等各种情况下，导致机体甲状腺素的血浓度出现的高高低低，但是并不是甲状腺本身有什么问题，你可以血液中出现T3、T4或者FT3、FT4等一项或者几项的高或者低，但是TSH是正常的，这个就是甲状腺本身没有异常。
关于甲状腺问题当然是咨询内分泌科。这个就是内分泌老师给我们讲的。
总之一点，您的甲状腺没有甲亢。完全排除了
T3T4是什么？
甲状腺T3T4
T3血清总三碘甲腺原氨酸，这是判断甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下症常用的指标，诊断为甲状腺功能亢进症的具体指标，同时对病情严重程度评估，治疗监测中的应用。成人:1.8~2.9nmol/升(0.12~0.19ug/迪)。
T4甲状腺素血清总甲状腺素，是人体主要的甲状腺，随着年龄的增长，血清浓度逐渐降低。这是判断甲状腺功能亢进（俗称"甲亢"）或甲状腺功能低下症(俗称"甲减")的常用指标，同时对病情严重程度评估，一般治疗监测中的应用。
T3T4上升是一种主要指标判断甲状腺功能亢进症，但不是唯一的，因为怀孕、口服避孕药，能使上升。雄激素、低蛋白在皮质激素的作用下可导致甲状腺T3T4下降。因此，简单的T3T4上升是无法确诊有甲状腺功能亢进症，你仍然需要进一步检查，如比如TSAbTSH。
T3、T4在妊娠、服避药、雌激素治疗等情况下可增高;在雄激素和强的松治疗、肾病综合征、肝功衰竭、服用苯妥英钠和保泰松时可减低，故对甲亢诊断准确性受到限制。但FT3、FT4不受上述因素影响，是目前诊断甲亢、甲减的常用化验指标。
但是多数医院常将TT3、TT4、FT3、FT4一起检查。FT3占总T3的0.3%，FT4占总T4的0.04%，含量虽然少，但生物活性极高，因为只有游离T3、T4才能进入细胞内，起到生理作用。
扩展资料：
只有T3增高：T3型甲亢:在碘缺乏地区。甲状腺功能亢进:甲状腺功能亢进症等的药物治疗后，甲状腺素是正常的，而T3持续不降甚至增加，T3(毫微克/毫升)、甲状腺素(微克/毫升)30，这种类型的复发率高，适当的手术治疗。
甲状腺功能亢进症，甲状腺功能亢进症复发的早期或初始阶段。正常甲状腺组织是根据性能：t49比分泌，和甲状腺片11、T4号12，内容大约是平等的，并吸收效率为95%，甲状腺素40%，长期使用会出现这一现象的增加。所以现在提倡使用左旋甲状腺素钠(优甲乐)，可以避免缺乏甲状腺素。
只有T4增高：和吃含碘食物过多有关，假性T4甲状腺功能亢进症：常见的心肌梗死、心肺疾病、急性脑血管疾病、哮喘、癌症、急性肝疾病，一般随着原发疾病的的治愈而好转。一些老年人甲状腺功能亢进症，但只有甲状腺素高。甲状腺素降低会导致甲状腺功能低下症、慢性心、肺、肝、脑等疾病。
甲状腺功能报告单怎么看
甲状腺功能检查报告一般包括三碘甲腺原氨酸（T3）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、甲状腺素（T4） 、血清游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb） 、甲状腺过氧化物酶抗体（TPoAb）。
甲状腺功能亢进症
T3 ↑，FT3 ↑，T4 ↑，FT4 ↑，TSH ↓，TRAb 正常或 ↑。
甲亢是由于甲状腺分泌了过多的 T3、T4 所导致的，所以 T3、FT3、T4、FT4 一般都是升高的。
前面讲过，T3、T4 过多会抑制垂体分泌 TSH，所以 TSH 是降低的。
甲亢有很多病因，Graves 病是最常见的一种病因。如果是 Graves 病所致的甲亢，一般都会有 TRAb 的升高。
甲状腺功能减退症
T3 ↓，FT3 ↓，T4 ↓，FT4 ↓，TSH ↑，TPOAb 和 TgAb 正常或 ↑。
甲减是甲状腺分泌的 T3、T4 太少所导致的，所以 T3、FT3、T4、FT4 一般都是降低的。
垂体感觉到血液中的 T3、T4 太少，会分泌出更多的 TSH，鞭策甲状腺努力生产，所以 TSH 是升高的。
甲减也有很多病因，其中桥本甲状腺炎是最常见的一种病因。如果是桥本导致的甲减，就会有 TPOAb 和(或)TgAb 的升高。
桥本甲状腺炎
TPOAb ↑，和(或)TgAb ↑。
桥本氏甲状腺的一种慢性炎症，会慢慢破坏甲状腺的正常功能。
桥本早期：由于甲状腺被破坏后释放出大量的 T3、T4，甲功检查会出现甲亢的表现。
桥本中期：甲状腺努力挣扎着维持正常功能，所以除 TPOAb 和 TgAb 外，其他甲功指标都在正常范围。
桥本后期：甲状腺功能被破坏殆尽而出现甲减。
亚临床甲亢 / 甲减
亚临床甲亢 / 甲减，是甲亢 / 甲减的早期阶段，这时候 T3、T4 仍在正常范围，但 TSH 已经有所改变了。
亚临床甲亢 TSH ↓，亚临床甲减 TSH ↑。
phnr医学上是什么意思？
这是眼科医生的一种临床研究数据缩写，明视负波反应(PhNR)在视网膜血管病变中的反映。
在医学上还有其他一些常见的英文单词，常见的有
1. Austin-Flint杂音
重度主动脉瓣关闭不全可以产生心尖部舒张期隆隆样杂音，是在重度主动脉瓣反流患者心尖部闻及的舒张期隆隆样杂音，类似二尖瓣狭窄所致的杂音，但二尖瓣完全正常。60%以上的中重度主动脉瓣反流患者可出现Austin-Flint杂音，但在轻度患者中却很少闻及。
2. Graham-Steel杂音
二尖瓣狭窄导致左心房压力增大，顺势会导致肺淤血、肺动脉高压，肺动脉扩张，肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全，在右心室舒张时肺动脉的血液会通过相对关闭不全的肺动脉瓣返流至右心室，产生吹风样的杂音（Graham-Steell杂音），由于是肺动脉瓣形成的，所以在肺动脉瓣听诊区（胸骨左缘第二肋间）听诊明显。
所以二尖瓣狭窄可以导致肺动脉瓣相对关闭不全而导致肺动脉瓣在舒张期形成的Graham-Steell杂音。
3. Grey-Turner征，Cullen征
急性胰腺炎时，外溢的胰液中含有大量的胰酶沿组织间隙扩散，渗至皮下可溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，在脐周或腰部皮肤出现青紫色分别称为Grey-Turner征（脐周）及Cullen征（腰部）。
4.Ewart征
左肺下叶可因心包积液的挤压出现肺不张的表现，如左肩胛下区语音震颤增强，叩诊为浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称为Ewart征。
5. Broadbent征
心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动，见于粘连性心包炎，由于心包与周围组织广泛粘连所致。此现象又称 Broadbent征。
6. Gibson杂音
在胸骨左缘第1到3肋间出现粗糙、响亮、机械样隆隆性连续性杂音并伴有震颤，以胸骨左缘第2肋骨隙最明显。见于先天性心脏病中的动脉导管未闭患者。
7. Oliver征
主动脉弓动脉瘤时，因心脏收缩瘤体膨大并向后下方挤压气管，而触及随心脏搏动的气管向下曳动，称为Oliver征。
8. Doroziez杂音
是指动脉双重杂音。指脉压增大时,在肱动脉或股动脉处用听诊器胸件稍加压力时所听到的收缩期与舒张期来回性杂音。常见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进症及严重贫血等患者。是由于脉压增大,血流往返于听诊器胸件下人工造成的动脉狭窄处引起。
9. Trousseau征
用止血带或血压计缚于前臂充气至收缩压以上20 mmHg持续3分钟，使手血供减少促发腕痉挛，阳性可能是碱中毒、低钙血症、低镁血症、低钾血症或者高钾血症
甲亢性突眼详细资料大全
“甲亢性突眼”，又称“内分泌浸润性眼病”、“内分泌突眼”、“浸润性突眼”、“内分泌浸润性突眼”等。是多种因素造成的复杂的眼眶疾病，因眼眶周围细胞浸润、水肿以及结缔组织增生所致。主要影响眼外肌、泪腺和眼球后脂肪。突眼可单独存在，或与弥漫性甲状腺肿，或胫前黏液水肿伴随出现，或三者同时在一个患者身上显示综合表现。
基本介绍
别称 ：甲亢性突眼 中医病名 ：甲状腺相关眼病 西医学认识 ：抑制性T细胞活性减低 中医学认识 ：突眼与肝密切相关 甲亢性突眼的分类,良性突眼,恶性突眼,病因病理,西医学认识,中医学认识,诊断,突眼对健康的影响,突眼的原因,突眼的治疗方法,甲亢突眼的分类, 甲亢性突眼的分类 良性突眼 甲亢引起的眼部改变，一类是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神。 恶性突眼 另一种是恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等 病因病理 西医学认识 1.抑制性T细胞活性减低，自身反应性T细胞增多。 2.自身免疫过程放大，激活的T淋巴细胞增殖并激活体液免疫反应。 3.TSAb促使甲状腺激素释放导致甲亢以及甲状腺抗原释放。 4.激活的T淋巴细胞通过循环和细胞表面黏附分子相互作用进入眼眶结缔组织，局部发生体液免疫反应。 5.体液和细胞免疫介导球后成纤维细胞增生，成纤维母细胞 上血管和内皮黏附分子与细胞间黏附分子-1表达，干扰素-γ、转移生长因子-β、白介素-1α、肿瘤坏死因子释放， *** 成纤维母细胞产生葡萄糖胺聚糖并进入结缔组织基质中，葡糖胺聚糖具有亲水性，导致间质水肿。 6.成纤维细胞释放的淋巴因子激活眼-甲状腺共同抗原，大量淋巴细胞浸润，成纤维母细胞增生以及眼球后肌束膜和结缔组织水肿，眼眶部容积增加，眼球突出，暴露性角膜病。 中医学认识 中医学认为，目为肝之窍，突眼与肝密切相关。大都归于肝郁化火，肝火上逆，痰火内结而致目瞳如怒视之状。本病往往有“气阴两虚”之体质，气虚无以推动血行，血液阻滞于脉络而成瘀，瘀血壅滞于肝窍而致目突难消；亦有病久致肝肾阴虚而见视物模糊、目涩流泪者；或双目突出、眼睑下垂、胞睑肿胀、结膜水肿者，则属脾虚痰凝为患。 诊断 甲状腺相关眼病诊断不难，除眼部症状外，患者常伴有甲状腺肿、甲状腺功能亢进等临床表现，有甲状腺功能亢进的诊断依据和相关的眼部症状及体征即可确诊。 但对于眼型Graves病患者，由于甲状腺功能正常，容易误诊，诊断时要注意以下几点：1.单侧或双侧眼睑退缩，无其他原因可解释者；2.单眼球突出，或单侧或双侧眼睑回缩；3.双眼球突出、眼肌麻痹伴有双眼睑退缩，实验室检查T3抑制试验缺乏抑制或部分抑制但甲状腺激素释放激素兴奋试验不兴奋；4.眼眶CT扫描示其特点为1条或多条眼外肌呈一致性梭形肿胀，但肌腱止点正常。 突眼对健康的影响 由于眼球突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。 突眼的原因 甲亢突眼多数与甲亢同时发生，但又有部分患者却在甲亢缓解、或治愈甲亢后、或发生甲减后，突眼出现、加重或恶化。如用西药他吧唑等治疗，病情好转了，但突眼却加重了，又如甲亢以131碘治愈了，甚至出现甲减了，可是突眼却加重了，甚至形成恶性突眼。还有部分人没有出现过甲亢，却出现了突眼。 突眼的治疗方法 临床治疗突眼最多的是皮质激素，有一定疗效，使用方便。但其作用慢、病程长、副作用多。其他免疫抑制剂，有一定疗效，但副作用大。其他方法，如对严重突眼放疗，换血疗法甚至手术疗法等，疗效尚不能十分肯定。中医在辨证治疗甲亢方面副作用少，疗效值得肯定。 甲亢突眼的分类 对于甲亢症状来讲，最典型的就是突眼，然而突眼又可以分为以下几种不同的类型。 甲亢 的眼症，主要表现为甲亢突眼，分为浸润性和非侵性，非浸润性突眼有称良性突眼、假性突眼、神经性突眼和干性突眼。眼球突出在18毫米以 下，占大多数，一般属对称性，有时一侧突眼先于另一侧，以眼睑和眼外部改变为主，球后组织无明显改变，主要因交感神经活动亢进，上眼 睑肌张力增高所致。浸润性突眼又称恶性突眼、眼肌麻痹性突眼、真性突眼和湿性突眼，眼球突出多在19-20毫米以上，是眼外肌和球后组织体 积增加、淋巴细胞侵润所致，常为进行性双侧或单侧突出，临床上较少见，占甲亢的6%-10%。浸润性突眼男性较女性为多，非浸润性突眼女性 多于男性的数倍。 浸润性突眼是弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进的特殊表现之一，目前认为和自身免疫因素有关，其发病时细胞免疫和体液免疫共同作用的结 果。突眼的程度与甲亢无明显关系。起病可急可缓，典型的病人多为进行性双侧或单侧突眼，可伴眼球肿痛、流泪、视力减退，当病变累及动 眼肌的下直肌时，病人不能向上注视，累及内直肌时伴有侧视受限，当眼肌麻痹时可见复视，甚则眼球可固定。检查时有眶水肿、结合膜充血 。因角膜场暴露可引起角膜干燥、炎症、溃疡和续发感染，严重者可有视神经萎缩、失明。 临床上经治疗随着甲亢症状好转， 有的病人眼球突出可见好转，有的病人治疗后甲亢好转，眼球突出反可加剧。总的情况是本病从病到病情稳定、缓解的自然病程，一般在6个月 -3年，眼球突出在起病后4-12个月内最严重，其发展常有自行停止的倾向，半数病人可在1-3年后消退3-7毫米，软组织受累症状可减轻或消失 ，但突眼很少能恢复正常，一般仍留下某种程度的眼睑收缩、肥厚、眼球突出、眼外肌纤维化。 由于非浸润性突眼的病变是以眼睑及眼外部改变为主要特征，故病人多眼部不适应症。其发病的关键是交感神经支配的上下睑板肌及眼球筋膜 紧张和眼球眼睑运动不协调所致。主要表现为：1、眼睑裂隙增宽，少瞬和凝视；2、眼球向内侧聚合不能或欠佳。3、眼向下看时，上睑由于上 睑板肌的紧张牵制，不能随眼球下落，因而露出一定范围的角膜上部的巩膜（白眼珠）4、眼向上看时，前额皮肤不能邹起。
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